Cómo afecta la fatiga a la técnica deportiva y el rendimiento

Etiología de la fatiga central y periférica. Efectos adversos en la técnica deportiva y en el organismo. Entrenamientos que la generan y tiempos de recuperación.

 

La fatiga se considera como un mecanismo de defensa que limita el deterioro irreversible de una actividad física nociva para los distintos músculos y sistemas. En palabras llanas, si no existiera la fatiga, podríamos llevar a nuestro organismo al límite hasta que este se «rompiera» como si se tratase del motor de un coche.

Hoy más que nunca se trata de un tema muy importante en el mundo del deporte debido al auge del HIIT (entrenamiento interválico de alta intensidad) como forma de entrenamiento cotidiano en la población. El objeto de este artículo es averiguar qué es la fatiga central y la fatiga periférica, cómo llegamos a tener una u otra, y hasta qué punto nuestro rendimiento técnico puede verse afectado.

Hablamos del Crossfit por ejemplo, en donde se deben hacer muchas repeticiones perdiendo la mínima técnica, muchos atletas experimentan una bajada extrema de su performance durante el entrenamiento. Es decir, en el calentamiento pueden hacerse 5 Muscle-Ups seguidas, pero durante el entrenamiento solo pueden hacer una a una. Llevado a cualquier otro ámbito, el tiro a canasta empieza a fallar, el regate, la toma de decisiones, etc. ¿Qué sucede en el cuerpo para que de repente se nos olvide combinar un movimiento con otro? ¿Cuánto debería esperar para hacer una actividad u otra? A continuación, intentaremos dar respuesta a estas preguntas para ser más conscientes de cómo funciona nuestro gasto energético y poder utilizarlo a nuestro favor.

 

Introducción a la fatiga central y periférica.

Sin tecnicismos, podríamos definir ambas de una forma muy simple: la fatiga central haría referencia al cansancio que se genera en el sistema nervioso, desde el cerebro y sus conexiones neuronales hasta llegar al músculo, pero sin contar con él. Así, la fatiga periférica estaría relacionada con ese cansancio que se produce en los músculos.

Pero, ¿de qué hablamos realmente si nos referimos a la fatiga? Según Gómez, Bolaños, Minaya y Fogaca (2010) la fatiga se establece como:

“la incapacidad para seguir generando un nivel de fuerza o una intensidad de ejercicio determinada”.

El problema viene cuando nos damos cuenta de la cantidad de factores que intervienen en la aparición de cada una de estas.

 

Fatiga central.

Santos, M. et al., (2003) nos cuenta que la fatiga central alude a las alteraciones producidas en el sistema nervioso central (SNC), más concretamente en el cerebro, que produciría estas alteraciones en la transmisión del estímulo hasta los axones motores y motoneuronas (figura 1). Si no estás muy familiarizado con la jerga, la motoneurona es una neurona que inerva (actúa sobre) las fibras musculares para que se contraigan y el axón es por donde llega la información del cerebro. Estos axones y motoneuronas son por tanto eferentes, es decir, llevan la información del movimiento que manda el cerebro hasta los músculos, bien sea para producir movimiento, mantenerlo o controlarlo.

Las motoneuronas grandes que inervan a fibras de contracción rápida poseen un mayor umbral para su activación, por lo que, necesitan una mayor frecuencia de estimulación. Una gran frecuencia de estimulación requiere de una alta motivación de los sujetos, ya que, además las unidades motoras de alto umbral, inervan a muchas más fibras musculares que aquellas motoneuronas de bajo umbral (Enoka, R. M., & Fuglevand, A. J., 2001). Además, estas unidades motoras son las que responden mejor al entrenamiento de fuerza (Verdijk, L. B., 2009).  Si todas estas fibras musculares no se pueden reclutar, entonces el rendimiento es significativamente inferior. Se puede decir que el SNC apagaría el funcionamiento de miles de fibras musculares.

La fatiga central puede aparecer desde varios puntos, los cuales están relacionados con la activación de la fibra muscular. Puede deberse a:

  • Fallo en la neurona presináptica (en la neurona que transmite la información hasta la siguiente).
  • Inhibición aferente (llevan información al cerebro) desde los husos musculares (receptores sensoriales en el interior del músculo que detecta cambios en la longitud de este, que transmiten la información sobre la longitud del músculo al sistema nervioso central a través de neuronas sensoriales) y terminaciones nerviosas.
Estructura de una motoneurona.
Figura 1. Estructura de una motoneurona. El axón de la neurona pasa el impulso nervioso hacia los lugares de unión con el músculo o placas motoras.

 

  • Fallo en la activación de la neurona.
  • Alteración en la transmisión del impulso nervioso.
  • Menor excitabilidad de la motoneurona (la neurona que inerva al músculo necesitará mayor impulso eléctrico para activarse).
  • Fallo en la transmisión del potencial de acción al área postsináptica (figura 2), involucrando la producción, liberación y recaptación del neurotransmisor. Mención especial se la damos al potencial de acción, cuya explicación se traduce como la comunicación de una neurona a otra pasando de señal eléctrica a química y después a eléctrica: cuando el impulso eléctrico con la información que lleva la neurona, se va a pasar a la siguiente, en la parte final de esta neurona (terminal presináptica) se generan neurotransmisores que pasarán a la otra neurona (parte postsináptica) para que esa se active y siga pasando la información. Estos neurotransmisores químicos viajan por la hendidura sináptica (entre una neurona y otra) y se adhieren a los receptores de la otra, transformándose en impulso eléctrico de nuevo.
Transmisión del impulso nervioso de una neurona a otra. Generación de potencial de acción.
Figura 2. Transmisión del impulso nervioso de una neurona a otra. Generación de potencial de acción.

La fatiga central termina en la placa motora, que es el punto de unión entre la motoneurona y el músculo. Esta unidad motora inerva el músculo para que se contraiga con la intensidad y duración especificadas. En la siguiente figura, vemos de forma más detallada dicha unión.

Placa motora a vista de microscopio.
Figura 3. Motoneurona, placa motora y fibra muscular a vista de microscopio.

 

Factores por los que se produce la fatiga central.

La corteza motora es la región cerebral del sector posterior del lóbulo frontal que trabaja conjuntamente con las áreas premotoras para planificar y ejecutar los movimientos. Pero no todo provendrá de esta región, a continuación explicamos cómo existen diferentes zonas y factores intrínsecos y extrínsecos que disparan la fatiga central.

  • Médula espinal: el recorrido de la respuesta de movimiento desde la corteza motora, debe pasar por la médula espinal para llegar al músculo como vemos en la figura 4. Pues bien, se puede encontrar una disminución en la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos o bloquearse totalmente. Grimby et al., (1981) evidencia que la frecuencia de disparo de la motoneurona disminuye durante la contracción muscular estática máxima.
Figura 3: recorrido del movimiento voluntario, desde que se recibe el estímulo hasta que se produce el movimiento de respuesta.
Figura 4. Recorrido del movimiento voluntario, desde que se recibe el estímulo hasta que se produce el movimiento de respuesta.
  • Aferencias desde músculos respiratorios. A nivel del mar existe una saturación de oxígeno. Durante el ejercicio, la hiperventilación que se produce incrementaría la liberación de protones de oxígeno por parte del músculo que se contrae, que a su vez causaría perturbaciones en el metabolismo muscular y generarían disnea y fatiga central (Spengled y Boutellier, 2000).
  • Temperatura corporal: la elevación en la temperatura puede perjudicar al funcionamiento de la corteza motora disminuyendo la capacidad de rendimiento (Nybo y Nielsen, 2001). Las funciones del sistema nervioso central y las funciones mentales son sensibles a las elevadas temperaturas, esto hace que nuestra temperatura pueda subir. Aquellas temperaturas internas superiores a 39ºC reducen el funcionamiento de los centros motores y la capacidad de reclutar las unidades motoras necesarias para el movimiento.
  • Hipoglucemia (bajo nivel de azúcar): el ejercicio prolongado (>3h) que se realiza sin suplementación vacía el glucógeno hepático y la concentración de glucosa en sangre desciende. La glucosa es el alimento o sustrato principal del SNC, por lo que un estado de hipoglucemia reduciría el correcto funcionamiento del sistema nervioso.
  • Amonio (NH3): niveles altos de NH3 durante la práctica deportiva pueden alterar el funcionamiento del sistema nervioso central y contribuir a la fatiga ya que esta es una potente neuro-toxina (Mutch, Banister, 1983). No obstante, se necesitan más estudios (Sahlin, 2006).
  • Serotonina: este neurotransmisor a niveles altos durante el ejercicio, afecta al cansancio, a la percepción psicológica de la fatiga, a la regulación de las hormonas y a la producción de potencia muscular (Kreider, 1998).

Qué entrenamientos provocan fatiga central.

Todos los ejercicios o entrenamientos pueden causar fatiga central o del SNC. Si bien es conveniente especificar que es el entrenamiento de fuerza con repeticiones muy altas (Thomas, K. et al., 2018) y las sesiones de cardio largas (Carroll, T. J. et al., 2017) son las que pueden llegar a causar más fatiga del SNC.

 

Fatiga periférica.

Como comentábamos antes, la fatiga periférica es aquel agotamiento que aparece en el músculo, por lo que también se la llama «fatiga muscular». La fatiga periférica es la mejor estudiada. Existen también numerosas causas por las que el músculo empieza a fallar, que según Gómez, et. al., (2010) se dividirán en:

  • Alteraciones del pH (si es ácido o alcalino).

Una de las claves de la fatiga del deporte de alta intensidad es que el pH del músculo (pH intracelular) decae, volviéndose más ácido debido al incremento de la concentración de iones de hidrógeno (H+), y por consiguiente produciendo acidosis (MCkenna, 1992). Estos iones provienen de la generación de ácido láctico, que al ser una molécula muy fuerte, se disocia muy pronto en una molécula de lactato cargada negativamente y un ion de hidrógeno positivamente cargado. Así, no es en realidad el hecho de que haya ácido láctico, sino el Hidrógeno que acidifica las células.

Dicha acidosis afectaría a la función contráctil proteínica, a la regulación del Calcio (Ca) y el metabolismo muscular. Cuando el sistema se vuelve muy ácido, fallamos y por consiguiente necesitamos cesar la actividad o descansar unos segundos. El tiempo de cese de actividad dependerá de la capacidad del organismo para amortiguar el descenso del pH intracelular y extracelular (sangre), llamado sistema buffer, además de la regulación respiratoria y la renal del pH. Es interesante saber que un pH neutro es aquel que se encuentra en 7; aquel por debajo de esta cifra o por encima de 7,7 en la sangre, puede resultar potencialmente peligroso para la vida del sujeto.

  • La cinética de algunos iones (velocidades de las reacciones químicas) en los medios intra y extracelular (como el K+, Na+, Cl- Mg2+). Estos pueden producir una menor disponibilidad de sustratos energéticos en el músculo durante la actividad física. Cuando hablamos de sustratos energéticos, nos referimos a los fosfágenos como ATP y fosfocreatina, el glucógeno, el lactato, la glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos libres.
    • Acumulación de iones de magnesio: limitan la liberación de Ca2+ y producen la depleción de las reservas de glucógeno (glucosa/energía almacenada) en las fibras musculares, y por lo tanto la reducción del ATP (principal fuente de energía), (Boron W, Boulpaep E., 2011).
    • Aumento de la salida de los iones de potasio desde las fibras musculares, que alteran el potencial de acción y también interfieren en las vías que permiten la excitación-contracción muscular (Boron W, Boulpaep E., 2011).
  • Pérdida de homeostasis (equilibrio del sistema) ion Ca2+. Es uno de los iones más importantes del cuerpo humano por su gran polivalencia.
    • En el músculo es el principal responsable de la contracción (figura 5). El retículo sarcoplasmático dosifica la concentración de iones de calcio2​ en el citoplasma liberando calcio y guardándolo. El citoplasma es el líquido gelatinoso del interior de la célula en cuyo interior se encuentran órganos muy importantes, pues bien, cuando el calcio aumenta por dicho citoplasma se producen puentes cruzados entre los filamentos de actina y miosina, los cuales generan la contracción.
    • Puede producir fatiga si los niveles de Calcio están bajos por la disminución de pH o el aumento de la concentración de Pi, que dificultaría el proceso de contracción muscular o también haber un fallo a nivel del retículo sarcoplásmico que haga más lenta la entrada de calcio al propio retículo, habiendo un aumento de los tiempos de relajación (Abbiss & Laursen, 2005; Allen, Lamb, & Westerblad, 2008).
Proceso de contracción fibrilar
Figura 5. Proceso de contracción fibrilar. Función del Calcio en la fibra muscular desde su liberación en el retículo sarcoplásmico, la generación de los puentes cruzados hasta su vuelta al mismo retículo.
  • Acumulación de productos del metabolismo muscular, especialmente de los que resultan de la hidrólisis (reacción química con agua que rompe un enlace químico) del ATP, como el ADP, AMP, IMP (monofosfato de inosina), Pi (Fosfato inorgánico) y amonio.
    • Acumulación de fósforo inorgánico (Pi). Uno de los principales generadores de fatiga y en términos generales dificulta la contracción. La explicación más técnica subyace en la hidrólisis de la Fosfocreatina (PC) en un aminoácido de Creatina y un Fosfato (Pi) durante el ejercicio. Durante la actividad intensa, resulta en elevadas concentraciones de este anión Pi (ion con carga negativa), que son las responsables de que el Ca2+ permanezca muy bajo en el plasma sanguíneo, el cual se encarga de la contracción muscular, por lo que se reduce la sensibilidad al Ca2+ de las miofibrillas del músculo y dificulta dicha contracción (Terrados, 2011).
  • Temperatura y flujo sanguíneo. Si el músculo no está lo suficientemente caliente y la sangre no provee de sus nutrientes de manera efectiva, el rendimiento será significativamente peor.

Terrados de nuevo nos indica además de estos generadores de fatiga, los siguientes:

  • Alteraciones hidroelectrolíticas.

Según MedicinePlus, los electrolitos son “minerales presentes en la sangre y otros líquidos corporales que llevan una carga eléctrica”. Están vinculados con distintas funciones del cuerpo como puede ser el equilibrio del PH, la función neural, muscular, entre otros; por lo que su pérdida (a través del sudor en este caso) puede generar problemas a distintos niveles.  Durante la práctica de la actividad física, el organismo debe disipar el calor mediante la evaporación del sudor. Como hemos leído anteriormente, Calcio, Fósforo, Potasio, etc; son esenciales para mantener el músculo en correcto funcionamiento, y durante la actividad deportiva, podemos perder litros de sudor. Por cada litro de sudor evaporado el organismo pierde aproximadamente 580 Kcal., (Italo A. Monetti, 2008). Vemos que el cuerpo hace un gran esfuerzo por mantener la temperatura corporal mediante su refrigeración, por lo que resulta obvio que debemos ingerir fluidos en cantidad suficiente para poder reponer el agua perdida, pero no necesariamente mediante el propio agua, sino aquellos fluidos ricos en electrolitos.

  • Modificaciones en los aminoácidos ramificados (BCAAs): si bien se necesitan más investigaciones en cuanto a las propiedades de los BCAAs, lo cierto es que existen muchos estudios que apuntan a que estos están relacionados (entre otros muchos beneficios) con la síntesis de proteína muscular, la recuperación de la fatiga y el daño muscular inducido por el ejercicio.
  • Los radicales libres (estrés oxidativo). Jones (2006), define este estrés como:

“el desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes, en favor de los primeros, que conduce a una ruptura del control y señalización fisiológica que normalmente ejerce el sistema redox, conduciendo a un daño molecular”.

El sistema redox es la reacción de oxidación-reducción, reacción de transferencia de electrones. La especie que pierde los electrones se oxida y la que los gana se reduce, por lo que el reductor es la especie que cede los electrones y el oxidante es la que los capta. Cuando un átomo o molécula gana o pierde un electrón, esta se vuelve altamente inestable, denominándose FR, y generando distintos niveles de toxicidad. Los radicales libres más reactivos o más importantes son los que se forman durante el metabolismo del oxígeno (ROS), es decir, todo aquel ejercicio que necesite oxígeno para generar energía. En este sentido, se encuentra gran evidencia científica sobre la relación del ROS con la concurrencia de la fatiga temprana, en donde existe una alta interferencia en la producción mitocondrial de energía (Cooper CE, Vollaard NB, Choueiri T, Wilson MT., 2002), reacción inflamatoria y dolor muscular durante la recuperación (Jackson MJ, O??Farrell S., 1993), aunque si bien es cierto, los ROS también pueden tener efectos positivos en otros aspectos.

  • Daño muscular inducido por el ejercicio, del cual derivan las llamadas agujetas (DOMS). Y es que un músculo con un alto grado de agujetas, o con el músculo dañado, no tendrá la misma capacidad de generar fuerza o rendir al 100%. Ya hablamos de esto en «Qué son las agujetas, cómo se previenen y cómo se quitan».

Qué entrenamientos provocan más fatiga periférica.

Preferentemente aquellos que son más exigentes a nivel energético, bien por tener una gran intensidad o por larga duración. Es decir, realizar muchas repeticiones a una gran intensidad agotará las reservas energéticas musculares y una gran duración agotará las reservas a nivel hepático.

 

La fatiga muscular periférica.

Mesa, J., (2013), nos ofrece un nivel más de fatiga que depende de otros factores, como son:

  • La intensidad de la actividad, es decir, aquel ejercicio, entrenamiento o deporte que se acerque a nuestra capacidad máxima, producirá un agotamiento más temprano. Pongamos el ejemplo de los sprints, los cuales a máxima capacidad solo duran segundos.
  • La clase de fibra muscular que se recluta: los músculos pueden poseer fibras rápidas (blancas) o lentas (rojas). Una fibra muscular roja está más irrigada al poseer más capilares, posee más mitocóndrias (órganos donde se produce la energía), y en las que predomina el sistema energético aeróbico o aquellas actividades que trabajan en presencia de oxígeno. En este sentido, la fibra roja tendrá una mayor capacidad para resistir a la fatiga. Estos músculos se encuentran principalmente en el tronco: controlan postura, como trapecio, abdomen, glúteos y musculatura interna de la columna.
  • Nivel del entrenamiento del sujeto: cuando una persona hace deporte, su organismo tendrá mayor capacidad de hacer frente a radicales libres, lactato, disfrutará de un consumo de oxigeno más eficiente, mayor y mejor irrigación sanguínea, etc. Sin embargo, un sujeto poco o nada entrenado encontrará un sistema menos adaptado a resistir a la fatiga. Por ello, con menor esfuerzo el sistema antes se colapsa y antes deberá cesar la actividad.
  • Condiciones ambientales para el ejercicio: dieta, temperatura, presión de oxígeno, radiaciones, etc.

 

¿Cuánto dura la fatiga central y periférica?

Thomas, K., et al., (2018) nos da algunos datos muy valiosos plasmados en la figura 6. En cuanto a la fatiga central, se observa justo después de realizar un entrenamiento de fuerza, que esta baja de forma muy notable, hasta un 46% de la excitabilidad corticoespinal y activación muscular. Pero aparentemente esto no es un gran problema, ya que, como se muestra en la representación gráfica, el SNC se recuperaría en unas horas.

Sin embargo, la fatiga periférica es la parte más perjudicada (dependiendo del nivel de entrenamiento) ya que puede tardar varios días en volver a la normalidad.

tiempo de recuperación a la fatiga central y periférica durante distintos ejercicios
Figura 6. Tiempo de recuperación a la fatiga central y periférica durante la realización de distintos ejercicios.

 

Bibliografía.

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